Terapia De Stem Cells En El Infarto Agudo De Miocardio

Cardiomioplastia: El papel de las células madre en la regeneración miocárdica

Existen células madre cardiacas (CD117+) residentes en el corazón adulto, tanto normal como patológico, las cuales tienen capacidad de diferenciarse hacia células endoteliales, musculares lisas y cardiomiocitos funcionantes; por lo tanto, son capaces de producir regeneración miocárdica después de un IAM.

En pacientes que han sufrido IAM se ha encontrado aumento en el número de células CD34+ circulantes con un pico máximo a los siete días, lo que se cree representa una activación del mecanismo de regeneración ante una lesión del miocardio; sin embargo, como se ha mencionado anteriormente, el miocardio adulto por sí mismo es incapaz de reparar en forma efectiva su lesión después de un infarto debido a la escasez de células progenitoras. Por esta razón, han sido diseñadas estrategias de trasplante celular para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca de etiología isquémica y no isquémica, con el fin de reemplazar las células destruidas con otras células que puedan realizar el trabajo cardiaco.

Bibliografía:

• Barba J. Cardiomioplastia: El papel de las células madre en la regeneración miocárdica [Internet]. Medigraphic. 2009 [citado el 13 de Diciembre de 2015]. Disponible en:http://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt-2009/pt091h.pdf

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Transgénico En El Infarto Agudo De Miocardio

Papel específico de los cardiomiocitos  de miR-24 en la promoción de la supervivencia celular

La muerte celular del cardiomiocito es uno de los grandes factores que contribuyen a varias enfermedades cardiovasculares y un importante punto para el diseño de estrategias terapéuticas. Recientemente, la terapia de células madres, como el trasplante de cardiomiocitos derivados de células madre pluripotentes inducidas o embrionarias, han emergido como una promesa terapeutica alternativa para tratar las enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, la supervivencia de estas células es un serio problema que debe ser resuelto antes de la aplicación clínica.

En un estudio realizado por Guo, C. et al se identifico el microRNA-24 (miR-24) como una molécula pro-sobreviviente que inhibe la apoptosis de los cardiomiocitos. Para elucidar los efectos específicos del miR-24 en el cardiomiocito, desarrollaron un modelo genético generando una línea de ratones transgénicos en los que la expresión de miR-24 era manejada por el promotor cardíaco-específico Myh6.

Para generar la línea de ratones MYH6-miR-24, una secuencia de ADNc que contenía una región genómica del ratón de 400pb que abarcaba el locus del miR-24 se clonó corriente abajo del promotor de la cadena pesada de miosina del ratón (aMHC/Myh6). Los ratones transgénicos se producieron por microinyección de la secuencia Myh6-miR-24 en embriones de ratones fertilizados. Tres líneas transgénicas independientes fueron establecidas y una línea con una sobreexpresión de seis veces de miR-24 fue estudiada ampliamente. Los ratones transgénicos fueron identificados por análisis de PCR de ADN genómico tomado de la cola, usando un cebador directo e inverso.

Bibliografía:

Guo C, Deng Y, Liu J, Qian L. Cardiomyocyte-specific role of miR-24 in promoting cell survival [Internet]. Journal of Cellular and Molecular Medicine published. 2015 [citado el 12 de Diciembre de 2015]. Disponible en: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jcmm.12393/epdf

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EJemplo De ADN Recombinante En La Naturaleza

CROSSING  OVER

Crossing over (del inglés entrecruzamiento): Proceso que ocurre en la meiosis e incluye la ruptura de un cromosoma materno y uno paterno (homólogos), el intercambio de las correspondientes secciones de ADN y su unión al otro cromosoma. Este proceso puede resultar en un intercambio de alelos entre cromosomas. Una vez que los cromosomas homólogos están perfectamente apareados formando estructuras que se denominan bivalentes se produce el fenómeno de entrecruzamiento (crossing-over) en el cual las cromatidas homólogas no hermanas intercambian material genético. La recombinación genética resultante hace aumentar en gran medida la variación genética entre la descendencia de progenitores que se reproducen por vía sexual.

Bibliografía:

• Goyanes M. Meiosis y variabilidad genética [Internet]. Genética Molecular. 2010 [citado el 28 Noviembre de 2015]. Available from: https://biologiamyblog.files.wordpress.com/2010/02/meiosis_variabilidad1.pdf

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PCR En Infarto Agudo De Miocardio

Comparación de microRNA-1 y troponina T cardíaca en el diagnóstico temprano de pacientes con infarto agudo de miocardio

Objetivo: medir el nivel de miR-1 circulante, la concentración de troponina T cardíaca (cTnT) en pacientes con IAM, así como analizar la utilidad de miR-1 como un biomarcador novedoso para el diagnóstico temprano de IAM y comparar su valor diagnóstico con el de la cTnT.

Muestra: 5 mL de sangre venosa de 26 pacientes con IAM y 28 voluntarios sanos colectada en tubos con anticoagulante K2-EDTA. 

Tipo de ácido nucleico: RNA nuclear.

Extracción del ARN: TRIzol LS® reagent (Invitrogen, Carlsbad, CA, USA) de acuerdo a las instrucciones del manufacturador y disuelto en 10 mL de agua tratada con dietilpirocarbonato (DEPC). 

Gen a amplificar: miR-1

Tipo de PCR: qRT-PCR

Pasos:

         Desnaturilización: 15 seg- 95ºC (40 ciclos)

         Hibridación: 30 seg- 60ºC (40 ciclos)

         Extensión: 15 seg- 95ºC (40 ciclos)

Visualización: EFO.

Bibliografía

• Li L. Comparison of plasma microRNA-1 and cardiac troponin T in early diagnosis of patients with acute myocardial infarction. World Journal of Emergency Medicine [Internet]. 2014;5(3):182. Available from: https://www.dropbox.com/s/on5xnpjif6wwnv2/Comparison%20of%20plasma%20microRNA-1%20and%20cardiac%20troponin%20T%20in%20early%20diagnosis%20of%20patients%20with%20AMI.pdf?dl=0

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PCR En Infarto Agudo De Miocardio

Asociación entre el polimorfismo 4G/5G en el gen del inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1) y el infarto agudo de miocardio con elevación del ST en pacientes jóvenes.

OBJETIVO: Determinar la participación del polimorfismo 4G/5G en el gen del inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1) en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST y edad ≤ 45 años y su influencia en la regulación de la concentración plasmática de PAI-1.

MUESTRA: Sangre periférica

TIPO DE ÁCIDO NUCLEICO: ADN genómico

EXTRACCIÓN: QIAamp DNA Blood mini kit

TÉCNICA: Amplificación con PCR

PROCESO: Desnaturalización inicial a 94 °C por 3 min, seguido por 30 ciclos.

• Desnaturalización a 94 °C de 30 s,
• Alineación a 60 por 30 s,
• Extensión a 72 °C por 30 s,

Extensión lineal por 1 min a 72 °C

VISUALIZACIÓN: EFO con gel de agarosa

RESULTADO: Se obtuvo un producto amplificado de 99 pb (5G) y 98 pb (4G). El producto fue restringido mediante la adición de 1 U de la enzima específica Bsl I a 25 µl del producto amplificado e incubado a 55 °C para asegurar su completa restricción.

Bibliografìa:

• Salasa I, Leaños A, Sainzc I, Reyes E, Borrayo G. Asociación entre el polimorfismo 4G/5G en el gen del inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1) y el infarto agudo de miocardio con elevación del ST en pacientes jóvenes. Revista Española de Cardiología [Internet]. 2010 [citado el 21 de Mayo de 2017];62(4):365-372. Disponible en: http://www.revespcardiol.org/es/asociacion-entre-el-polimorfismo-4g-5g/articulo/13135060/

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Prueba de Tamizaje y Prueba Confirmatoria Para Infarto Agudo de Miocardio

PRUEBA DE TAMIZAJE

• La gammagrafía de perfusión: Es una técnica ampliamente utilizada en la clínica para evaluar el flujo sanguíneo regional coronario para el diagnóstico y el pronóstico de la EC, es un  procedimiento de medicina nuclear se utiliza una pequeña cantidad de sustancia radioactiva llamada radionúclido (radiofármaco o trazador radioactivo) para ayudar en el examen del tejido en estudio. Evalúa el funcionamiento del corazón y el flujo sanguíneo

• Criterios de Framingham: El diagnóstico de insuficiencia cardiaca requiere de la presencia simultánea de al menos 2 criterios mayores ó de 1 criterio mayor y 2 criterios menores

Mayores:

Disnea paroxística nocturna, Ingurgitación yugular, Estertores, Cardiomegalia radiográfica (incremento del tamaño cardiaco en la radiografía de tórax), Edema agudo de pulmón, Galope con tercer ruido, Reflujo hepato-yugular, Pérdida de peso > 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento

Menores:

Edema bilateral de miembros inferiores, Tos nocturna, Disnea de esfuerzo, Hepatomegalia, Derrame pleural, Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la máxima registrada, Taquicardia (frecuencia cardiaca > 120 lat/min)

 PRUEBA CONFIRMATORIA

• La electrocardiografía: Consiste en el registro gráfico de la actividad eléctrica que se genera en el corazón. Aporta datos sobre función cardíaca, trastornos del ritmo y de la conducción, hipertrofia de cavidades y ayuda al diagnóstico de cardiopatías congénitas o adquiridas de tipo infeccioso, inflamatorio, metabólico o isquémico. Su normalidad no siempre descarta afectación cardíaca.

Bibliografía:

• Medicalcriteria.com. Criterios de Framingham para el Diagnóstico Clínico de Insuficiencia Cardíaca - MedicalCRITERIA.com 2010 [citado el  14 de Mayo de 2017]. Disponible en: http://www.medicalcriteria.com/es/criterios/framingham_es.htm
• Portillo M. ELECTROCARDIOGRAFÍA: TÉCNICA DE INTERPRETACIÓN BÁSICA. Cardiología Infantil Servicio de Pediatría Hospital del SES de Mérida [Internet]. 2015 [citado el  14 de Mayo de 2017];1(1):57-59. Disponible en: http://www.spapex.es/pdf/taller_ekg.pdf

 

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Alteraciones de la Epigenómica en el Infarto del Miocardio

Dentro de las alteraciones epigenómicas del Infarto del miocardio, encontramos que el exceso de adiposidad tiene un papel protagónico en su desarrollo, libera a la circulación factores del complemento y citoquinas proinflamatorias, particularmente interleuquina 6 (IL-6) y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) que estimulan la producción de proteína c-reactiva (PCR), un marcador inflamatorio con alta sensibilidad para demostrar la presencia de inflamación sistémica, lo que constituye un alto riesgo de desarrollo de infarto agudo de miocardio.

Bibliografía: 

• López, P. Papel de las adaptaciones epigenéticas en el riesgo de enfermedades cardiovasculares en la población latinoamericana. Revista MED. 2011;19(1): 93-99. disponible en: http://www.scielo.org.co/pdf/med/v19n1/v19n1a10

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Alteraciones de la traducción del Infarto Agudo del Miocardio

Para que se pueda producir IAM son necesarios los cambios de miR-133, la calcenuria activada fosforilada puede intervenir en la NAFT, la cual se encarga de activar los genes involucrados en la enfermedad, inducen su activación HC. Al vincularse los GPCR en la estimulación adrenérgica, por medio de la Gs se inicia la señalización, la Gs participa en la contracción del miocardio y es vinculada con la hipertrofia, así la traducción es bloqueada los patrones de la expresión génica controlados por los microRNA.  

Bibliografía 

• Elosua R, Lluis C, Lucas G. Estudio del componente genético de la cardiopatía isquémica: de los estudios de ligamiento al genotipado integral del genoma. Revista Española de Cardiología Suplementos [Internet]. 2009;9(2):24-38. Available from: http://www.revespcardiol.org/es/estudio-del-componente-genetico-cardiopatia/articulo/13137263/

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Alteraciones de la transcripción en el Infarto Agudo del Miocardio

La participación de micromoléculas de Ácido Ribonucleico, durante la transcripción es fundamental, ya que estas son capaces de silenciar o inhibir a los genes blanco, los cuales son similares al separar los ARNm específicamente, estos son importantes reguladores de HC, ha sido posible identificar distintas variedades de estos, como es el caso de la miR-133, la cual esta disminuida en el caso de la separación de los ARNm, mientras que su expresión  aumentada inhibe la misma, en el Infarto de Miocardio las proteínas han sufrido una reprogramación para evitar este problema.

Bibliografía:

• Serna D. HIPERTROFIA CARDIACA . REMODELACIÓN. APOPTOSIS [Internet]. 2017 [cited 23 April 2017]. Available from: http://www.fac.org.ar/edicion/inscac/cap07_2010.pdf

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Alteraciones en la Replicación del DNA en el Infarto del Miocardio

Existen estudios por parte de Helgadottir et, que nos demuestran que existe un locus que segrega con infarto agudo de miocardio en el cromosoma 13, especialmente en mujeres, esto fue descubierto gracias a que utilizaron 1068 marcadores genéticos. Un mayor análisis logró encontrar un haplotipo en el gen ALOX5AP, este codifica una proteína activadora de la lipooxigenasa 5, la cual interviene en la producción de leucotrienos, esto conlleva a un exceso de riesgo de infarto de miocardio.

Bibliografía:

• Elosua, R., Lluis, C. and Lucas, G. (2009). Estudio del componente genético de la cardiopatía isquémica: de los estudios de ligamiento al genotipado integral del genoma. Revista Española de Cardiología Suplementos, [online] 9(2), pp.24-38. Available at: http://www.revespcardiol.org/es/estudio-del-componente-genetico-cardiopatia/articulo/13137263/[Accessed 16 Apr. 2017].

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Definición

El infarto agudo de miocardio, conocido también como ataque al corazón, es la necrosis o muerte de una porción del músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye completamente el flujo sanguíneo en una de las arterias coronarias, este reúne todos los requisitos para ser considerado una verdadera urgencia médica.

Infarto significa "necrosis por falta de riego sanguíneo", con agudo se refiere a "súbito", con mio a "músculo" y con cardio a "corazón".

Bibliografía:

• López Farré A, Macaya Miguel C. Libro de la salud cardiovascular del Hospital Clínico San Carlos y de la Fundación BBVA. Bilbao: Fundación BBVA; 2010.

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